- Invigning av nya danshuset på Kävesta folkhögskola
- The Riven är först ut i samarbete med Konstnärsnämnden
- Trots facklig blockad sök vård om du behöver
- Beslut om primärvården i norr är klart
- Traditioner med nya inslag i årets Valborgsfirande i Kumla
- Hemstickat i Wadköping återvänder för andra året i rad
- Första specialisterna bidrar till sjukvård i hela landet
- Naturbruksprogrammet i Örebro bjuder in till fest
- Besparingsåtgärder ger effekt
- Sju till frihetsberövade för grovt sabotage
Ny sjukdomsmekanism vid ALS upptäckt
En mekanism för hur sjukdomen ALS utvecklas har upptäckts vid Umeå universitet. Det handlar om att klumpar av proteiner med en felaktig struktur smittar andra proteiner, som då också får en sjuklig form. Det visas i en ny avhandling, upptäckten kan öppna för framtida utveckling av läkemedel.
– Vi har kunnat identifiera två olika typer av proteinklumpar med olika struktur och spridningsförmåga. Den ena typen gav upphov till ett aggressivare sjukdomsförlopp vilket visar att dessa klumpar är drivande vid utveckling av ALS-sjukdom, säger Johan Bergh, läkare och doktorand vid Institutionen för medicinsk biovetenskap vid Umeå universitet.
Tillsammans med ALS-gruppen vid Umeå universitet har Johan Bergh utvecklat en metod att undersöka proteinklumpar som bildas vid sjukdomen ALS, Amyotrofisk lateralskleros. Med denna nya metod har man sedan kunnat identifiera de speciella proteinklumpar som är drivande i uppkomsten av ALS.
Det protein man har siktat in sig på är Superoxid dismutas-1, SOD1. Det har länge funnits kunskap om att mutationer i det proteinet kan ge upphov till ALS. Forskarlagets mål var att undersöka på vilket sätt proteinet bidrar till sjukdomen.
Inom flera sjukdomar som angriper nervsystemet, till exempel demenssjukdomarna Alzheimers och Parkinsons sjukdom, visar nya studier att vissa proteiner antar en sjuklig struktur. ”Felaktigt veckade” proteiner klumpar ihop sig och provocerar andra proteiner av samma sort att anta likadan struktur. På så sätt sprider sig sjukdomen steg för steg i nervsystemet.
– Med hjälp av den nya metoden har vi i försöksdjur visat och bekräftat att utvecklingen för ALS följer samma princip som för andra svåra nervsjukdomar. Proteinklumpar fungerar som en mall som friska proteiner fastnar på och gör att sjukdomen sprids, säger Johan Bergh.
I försöksdjuren har klumpar av SOD1-proteinet från såväl djur som från människa visat sig kunna framkalla ALS-sjukdom.
Amyotrofisk lateralskleros, ALS, är en dödlig nervsjukdom som i Sverige drabbar cirka 250 personer årligen. Trots att sjukdomen varit känd i över 100-år finns idag bara en bromsmedicin tillgänglig i Sverige.
– Med vår nya metod hoppas jag att det i framtiden kommer att gå att utveckla läkemedel som riktar sig specifikt mot att angripa dessa proteinklumpar. Förhoppningsvis kommer forskarlag som fokuserar på liknande sjukdomar ta sig an metoden. Vi är dock i en tidig fas, och att utveckla läkemedel är en mångårig process, säger Johan Bergh.
Hälsa | Regionalt
Örebronyheter
Related Posts
Latest News
-
Medborgarforskning avslöjar effekter av ett förändrat klimat
Vintern har, som vanligt, varit nyckfull, med flera snöperioder och...
- Posted april 26, 2024
- 0
-
SJ släpper sommarens biljetter
Nu finns biljetter fram till 1 september tillgängliga att köpa hos...
- Posted april 26, 2024
- 0
-
Invigning av nya danshuset på Kävesta folkhögskola
Lördag den 27 april invigs Kävesta folkhögskolas nya danshus på...
- Posted april 25, 2024
- 0
-
The Riven är först ut i samarbete med Konstnärsnämnden
The Riven är först ut i samarbete med Konstnärsnämnden, kring...
- Posted april 25, 2024
- 0
-
Trots facklig blockad sök vård om du behöver
Vårdförbundets blockad är nu ett faktum, och inom hälso- och...
- Posted april 25, 2024
- 0
-
Beslut om primärvården i norr är klart
Idag fattade hälso- och sjukvårdsnämnden beslut om hur primärvården i...
- Posted april 25, 2024
- 0
-
Traditioner med nya inslag i årets Valborgsfirande i Kumla
Traditionsenligt firar man in våren i Kumla stadspark på Valborgsmässoaftonskvällen,...
- Posted april 25, 2024
- 0
You must be logged in to post a comment Login